Motnje prebave (MP 1.del): diareja

Gregor Vidmar, 7. 12. 2009

Prebava je mehanična in kemična obdelava hrane oz. makrohranil v prebavnem traktu, torej grizenje, prežvekovanje, mešanje hrane med sabo in mešanje hrane s prebavnimi encimi, ki potem delujejo na makrohranila (beljakovine, ogljikovi hidrati in maščobe). Produkti encimske razgradnje se nato absorbirajo preko črevesne sluznice v kri, ki jih raznese po telesu. Procesi prebave potekajo pod nadzorom lokalnih fizioloških mehanizmov (endokrinih in parakrinih hormonov ter živčnih refleksov) ter centralnega živčnega sistema (CŽS).

Prebavne motnje se lahko pojavijo zaradi napak na ravni uravnavanja prebavnih procesov ali mehanskih in funkcionalnih motenj v prebavni cevi ter njeni okolici. Najpogostejše motnje prebave so bruhanje, driska (diareja), malabsorpcija (slabša / nepopolna absorpcija), zaprtje (konstipacija), ileus in flatulenca. Ti pa so pogosto tudi znaki bolezni, ki so le posredno povezane s samimi prebavili.

Diareja (driska)

Diareja se kaže kot povečana frekvenca defekacije (več kot dvakrat dnevno) in povečan volumen blata s spremenjeno konsistenco. Teža blata je večja od 300 g dnevno (normalno od 100 do 250 g). Je najpogostejši vzrok smrti v državah v razvoju in drugi najpogostejši vzrok smrti pri dojenčkih. Po ocenah WHO je bilo v zadnjih 25 letih zahvaljujoč uporabi oralnih rehidracijskih soli rešenih okrog 50 milijonov otrok.

Diareja se lahko pojavi nenadoma oz. akutno ali kot kronični simptom bolezni tankega ali debelega črevesa. Sestava blata lahko kaže na lokalizacijo motnje.

Diareja tankega črevesja je običajno vodena, diareja debelega črevesa pa pogosto vsebuje sluz, pri hujših vnetjih z ulceracijami tudi kri.

Glede na mehanizem nastanka lahko diarejo delimo na:

  • osmotsko diarejo,
  • sekrecijsko diarejo,
  • motorično diarejo in
  • vnetno diarejo.

Osmotska diareja

Osmotska diareja nastane zaradi povečane koncentracije osmotsko aktivnih delcev v lumnu tankega črevesa, ki se ne morejo ali se slabo absorbirajo. To povzroči povišan intraluminalni osmotski pritisk oz. hiperosmolarnost črevesne vsebine in voda začne pasivno prestopati skozi sluznico v svetlino oz. se zadržuje v blatu. Čeprav se voda, natrij in klor do neke mere še absorbirajo v distalnem ileumu (zadnji del tankega črevesja) in debelem črevesju, je absorpcija manjša od pasivnega prehoda vode in elektrolitov v lumen, zato je volumen blata povečan. S povečanjem volumna črevesne vsebine se poveča tudi motorična aktivnost črevesa.

Možni vzroki za osmotsko diarejo so:

  • zaužitje močno sladkane ali soljene hrane,
  • zaužitje ionov, ki se slabo absorbirajo (magnezijev ion, citrati, sulfati, fosfati). Te vsebujejo osmotska odvajala (magnezijev sulfat, sorbitol, laktuloza),
  • maldigestija (slaba prebava) ali malabsorpcija (npr. laktozna intoleranca),
  • subtotalna resekcija spodnjega dela želodca. Bolniki, operirani na želodcu, imajo lahko po jedi težave zaradi prehitrega premika nezadostno prebavljene hrane in tekočine v črevesno svetlino. Če je hrana bogata z ogljikovimi hidrati, je nastanek osmotske diareje verjetnejši, saj osmotska aktivnost neprebavljenih ogljikovih hidratov povzroči povečano izločanje vode v tanko črevo.

Sekrecijska diareja

Sekrecijsko diarejo povzroča zavora absorpcije ali zvišanje aktivnega izločanja elektrolitov in vode v črevesno svetlino. Nastane, ko v določenem delu črevesja iz kakršnegakoli vzroka izločanje presega absorpcijo v distalnejših delih. Koncentracija elektrolitov v blatu je povišana. Glede na aktiven ali pasiven transport elektrolitov ločimo aktivno in pasivno sekrecijsko diarejo.

1. Aktivna sekrecijska diareja

Povzročajo jo različne snovi, običajno z zvišanjem koncentracije cAMP (ciklični adenozin monofosfat; cAMP služi kot signalni posrednik med telesnimi celicami) v enterocitih (enterociti so črevesne celice, specializirane za absorpcijo vode, hranil itd.):

  • bakterijski toksini (strupi), npr. toksin kolere, toksin E. Coli, Shigella sp., Yersinia enterocolitica. Posredna posledica delovanja teh toksinov je dvig koncentracije cAMP v enterocitih, kar povzroči intenzivnejšo aktivno izločanje klora, bikarbonata in posledično še pasivni vlek ostali ionov (natrija in kalija) in vode v lumen tankega črevesa. To lahko vodi v močno drisko, pri kateri bolnik izgubi tudi do litra tekočine na uro;
  • gastointestinalni hormoni in nevropeptidi, ki jih izločajo tumorji (vazoaktivni intestinalni peptid – VIP, karcinoid–serotonin, prostaglandini).

Mehanizem, ki ni povezan s koncentracijo cAMP:

  • soli žolčnih kislin in maščobne kisline, ki se normalno absorbirajo v zadnjem delu tankega črevesja (ileum), po resekciji tega dela črevesa potujejo v debelo črevo, kjer jih dehidroksilirajo bakterije debelega črevesa. Nastali presnovki spodbujajo izločanje natrijevega klorida in vode v debelem črevesju. Zaradi resekcije prav tako ni absorpcije natrija in vode v proksimalnih delih črevesa, kar tudi pripomore k sekrecijski diareji.

2. Pasivna sekrecijska diareja

Gre za povečano prepustnost kapilar v črevesni steni zaradi vnetja (bakterijski ali virusni enteritisi, bacilarna ali amebna dizenterija, ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen) ali za povišanje hidrostatskega tlaka v kapilarah (motnje v odtoku limfe, portalna hipertenzija, venska okluzija).

Klinični test za ločitev osmotske od sekrecijske diareje se naredi tako, da se bolnik 72 ur posti, pri tem pa se mu z infuzijskimi raztopinami vzdržuje elektrolitsko in acidobazno ravnotežje. Če kljub postu diareja ne poneha ali se poslabša, govorimo o sekrecijski diareji.

Motorična diareja

Motorična driska se pojavi zaradi povečane motilitete (gibljivost) črevesa, kar skrajša čas zadrževanja vsebine v njem. To vodi v diarejo zaradi nepopolne absorpcije, ker zanjo ni časa.

Možni vzroki za motorično drisko so:

  • hipertiroidizem oz. zvišana koncentracija ščitničnih hormonov,
  • prekomerno izločanje nekaterih aktivnih snovi (VIP (vazoaktivni intestinalni peptid), serotonin, kalcitonin, prostaglandini) zaradi tumorjev,
  • nenormalna aktivnost avtonomnega živčnega sistema, predvsem parasimpatika. Govorimo o psihogenem nastanku (npr. pred izpitom), ko povečana stimulacija parasimpatičnega živčnega sistema poveča motiliteto (gibljivost)  črevesja in izločanje sluzi v distalnem delu debelega črevesja, ali pa je posledica zastrupitve z inhibitorji acetilholin esteraze (bojni strupi, insekticidi. organofosfati),
  • avtonomna nevropatija pri sladkorni bolezni.

Vnetna diareja

Zaradi vnetja pride do poškodb sluznice, ki prekriva notranjo steno črevesja. Posledica je pasivno izgubljanje tekočine, bogate z beljakovinami in zmanjšana sposobnost absorpcije te izgubljene tekočine. Vzrok so lahko okužbe z bakterijami, virusi, paraziti ali pa gre za avtoimuno bolezen.

Psevdodiareja

Psevdodiareja oz. neprava driska se pojavi zaradi pospešene motilitete. Nastane takrat, ko teža celodnevnega blata ni povečana, čeprav je odvajanje pogostejše.

Potek diareje

Glede na potek ločimo akutne diareje, ki so najpogostejše, in kronične diareje. Akutne diareje so običajno kratkotrajne, posebej prizadeti so otroci in starejši. Povzročajo jih predvsem virusi, bakterije in paraziti, pa tudi zastrupitve s težkimi kovinami, alkoholom, po zdravljenju s citostatiki ali antibiotiki. Če traja več kot en teden, moramo obvezno opraviti potrebne preiskave. Pri zdravljenju je najpomembnejša takojšnja rehidracija z nadomeščanjem elektrolitov.

Lahko pa se diareja pojavi kot kronični znak bolezni tankega ali debelega črevesa. Če traja več kot 3 tedne, govorimo o kronični driski. Pojavi se pri kroničnih vnetnih boleznih (Crohnova bolezen, ulcerozni kolitis), sistemskih malignih boleznih ali kroničnih infektivnih boleznih (tuberkuloza, amebiaza), pogosta pa je tudi pri imunsko oslabljenih bolnikih, po presaditvi organov ali pri okuženih z virusom HIV.

Posledice diareje

Posledice diareje so izguba vode (dehidracija),  izguba elektrolitov (hipokaliemija, metabolična acidoza – povečana izguba bikarbonata skozi prebavila, žeja) in malabsorpcija oz. slabša absorpcija.

Pri osmotski diareji se izgublja več vode kot elektrolitov, zato prihaja do hipertonične (hipernatremične) dehidracije. Posledici sta premik telesne tekočine v zunajcelični prostor in občutek žeje.

V primeru sekrecijske diareje prevladuje izguba elektrolitov in tako pride do hipotonične dehidracije in zmanjšanega volumna zunajceličnega prostora, kar lahko vodi v hipovolemični šok, hipotenzijo in končno smrti. Dolgotrajnejša diareja lahko vodi v izgubo kalija in bikarbonata ter do motenj v acidobaznem ravnotežju.

Domača oskrba v primeru driske

Če se pojavi driska, lahko s primernimi ukrepi omilimo njene simptome in posledice.

  • Pitje zadostne količine tekočin. Tekočina naj ne vsebuje kofeina ali večjih količin sladkorja. Piti je treba večkrat po malem. Pri srednje hudi in hudi driski so priporočljivi napitki iz rehidracijske soli, ki se jo dobi v lekarni brez recepta.
  • Uporaba probiotičnih kultur. Več o tem lahko preberete v članku Probiotiki.
  • Včasih lahko pri omilitvi simptomov pomaga uživanje prepečenca, banane, riževih vafljev ipd.
  • Ne uporabljajte zdravil proti driski brez recepta, razen, če vam je to svetoval zdravnik. Z drisko se telo običajno želi znebiti povzročitelja driske, kar ta zdravila lahko ovirajo.

Zdravniška pomoč

Obisk pri zdravniku je potreben kadar:

  • se v blatu pojavi sluz, kri ali je blato črno;
  • driska traja že 3 dni;
  • je telesna temperatura 38,9 st. C ali več (pri otroku 38 st. C ali več);
  • so prisotne močne trebušne ali rektalne bolečine;
  • se pojavijo simptomi dehidracije (vrtoglavica pri vstajanju, manj pogosto uriniranje in temnejši urin, utrujenost, slabost, povišana telesna temperatura itd.);
  • otrok tudi bruha že 12 ur.

Članek je dopolnjen povzetek seminarske naloge Motnje prebave (glej spodaj). Avtorske pravice pripadajo avtorjem seminarske naloge in Cenim.se.

Literatura

  1. Petra Klepac, Mojca Kranjc, Goran Kurnik, Sara Novak, Andreja Stušek, Betka Popič, Tamara Poteko. Motnje prebave, seminarska naloga. Mentor: doc. dr. Fajko Bajrovič, Inštitut za patološko fiziologijo. Ljubljana, april 2005.
  2. Diarrhea. Medline Plus (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003126.htm).