Stradanje kot hujšanje

Stradanje označuje hudo pomanjkanje makro in mikrohranil oz.  skrajno obliko podhranjenosti. Stradanje je lahko primarno (hranilne snovi zaradi zunanjih dejavnikov človeku niso dostopne) ali sekundarno (hranilne snovi so dostopne, vendar zaradi raznih vzrokov niso uspešno presnovljene; anoreksija in bulimija, motnje v prebavnem traktu, koma itd.). Med slednje lahko uvrstimo tudi povsem neracionalno hujšanje, ki pa danes ni izjema pač pa že skoraj pravilo. Večina t.i. shujševalnih diet, ki se valjajo naokrog, je namreč hranilno neuravnovešenih in energijsko nezadostnih. Enako velja za šablonske medicinske redukcijske diete.

Zakaj energijsko nezadostnih? Ali ni glavni pogoj za odpravljanje odvečne telesne maščobe energijski primanjkljaj? Da torej pojemo manj kot porabimo?

Seveda je, vendar si z napačnimi pristopi, o katerih smo na Cenim.se že veliko pisali in med katere sodi tudi preveliko in predolgotrajno znižanje energijskega vnosa, lahko dolgoročno bolj škodimo kot koristimo. V nadaljevanju bo predstavljena ena od fizioloških prilagoditev na hujšanje, ki je toliko bolj izražena pri radikalnem in dolgotrajnem zmanjšanju energijskega vnosa in onemogoča optimalno hitrost hujšanja: prilagoditveno zmanjšanje termogeneze.

Pomembno: Prilagoditveno zmanjšanje termogeneze in vse ostale fiziološke prilagoditve v procesu hujšanja niso “poškodbe” sistema, kot nekateri trdijo. So le, večinoma reverzibilne, prilagoditve telesa na spremembe.

Prilagoditveno zmanjšanje termogeneze

Telesna teža je nadzorovana oz. uravnavana s hipotetično nastavitveno točko, ki temelji na sposobnosti hipotalamusa, da zazna stanje zalog telesnih maščob in nato uravnava vnos in porabo energije. Znanstveniki predvidevajo, da želi telo v kontekstu hujšanja to točko oz. telesno težo / sestavo obvarovati. To varovanje se vklopi še preden je ta točka dosežena. Ko se (prezamaščen) človek odloči, da bo shujšal oz. odpravil nekaj odvečne telesne maščobe, lahko to stori z zmanjšanjem vnosa energije s hrano, povečanjem porabe energije s povečanjem telesne aktivnosti ali, idealno, z uporabo obeh metod. Sčasoma se telesna teža zmanjša (po možnosti večinoma na račun telesne maščobe), zaradi tega pa se zmanjša tudi potreba telesa po energiji (100 kg težek človek potrebuje v enakih pogojih manj energije kot 80 kg težek človek). To zmanjšanje je teoretično predvidljivo. Vendar pa po določenem času pride do večjega zmanjšanja od predvidenega, vklopi se eden od mehanizmov za zaščito nastavitvene točke: prilagoditveno zmanjšanje termogeneze.

Po določenem času pride torej do manjše proizvodnje (in oddajanja) toplote od predvidene, s tem pa se upočasni tudi izgubljanje telesne teže / maščobe, dokler se ta proces skoraj ne ustavi. Raziskave kažejo, da lahko prilagoditveno zmanjšanje termogeneze znaša tudi 240 kcal/dan in več, kar je verjetno dovolj, da postane hujšanje neuspešno.

Ker se termogeneza dodatno zmanjša tako oz. toliko, da je hipotetična nastavitvena točka za telesno težo / strukturo čim manj ogrožena, je logično, da si z radikalnim zmanjšanjem energijskega vnosa človek dela medvedjo uslugo, saj si – zaradi naglega prilagoditvenega zmanjšanja termogeneze – onemogoča optimalen izkoristek energijskega deficita za porabljanje telesnih maščob.

V kontekstu (neuspešnega) hujšanja pa je v zadnjih letih postal predmet raziskav še en – kot kaže pomemben – vidik prilagoditvenega zmanjšanja termogeneze: onesnaženost okolice z raznimi organskimi strupi, topnimi v maščobah. Ti strupi se nabirajo tudi v telesni maščobi, prilagoditveno zmanjšanje termogeneze pa naj bi bil mehanizem, ki s preprečevanjem prehitrega izgubljanja telesnih maščob in s tem izplavljanja teh strupov preprečuje škodljivo delovanje teh strupov na ostale telesne sisteme oz. organe.

Hujšanje vedno, ne glede na “previdnostne” ukrepe, povzroči, da se zaradi prilagoditvenega zmanjšanja termogeneze presnova zniža pod teoretično pričakovano, zaradi pretiranega in dolgotrajnega energijskega deficita pa je prilagoditveni učinek le še bolj izražen. Deficit mora biti zato zmeren (glej tudi članek 7700 kcal), priporočljivo pa je tudi, da se zaradi vpliva na hormon leptin energijski vnos periodično zviša na vzdrževalno raven ali celo nekoliko višje. O tem več v enem od prihodnjih člankov.

Literatura

  1. Tremblay A1, Royer MM, Chaput JP, Doucet E. Adaptive thermogenesis can make a difference in the ability of obese individuals to lose body weight. Int J Obes, 2013; 37(6): 759 – 764.
  2. Tremblay A, Major G, Doucet E, Trayhurn P, Astrup A. Role of adaptive thermogenesis in unsuccessful weight-loss intervention. Future Lipidology, 2007; 2(6): 651 – 658.
  3. Major GC, Doucet E, Trayhurn P, Astrup A, Tremblay A. Clinical significance of adaptive thermogenesis. Int J Obes (Lond), 2007; 31(2): 204 – 12.
  4. Stiegler P, Cunliffe A. The role of diet and exercise for the maintenance of fat-free mass and resting metabolic rate during weight loss. Sports Med, 2006; 36(3): 239 – 62.
  5. Doucet E, St-Pierre S, Alméras N, Després JP, Bouchard C, Tremblay A. Evidence for the existence of adaptive thermogenesis during weight loss. Br J Nutr, 2001; 85(6): 715 – 23.
  6. Dulloo AG, Seydoux J, Jacquet J. Adaptive thermogenesis and uncoupling proteins: a reappraisal of their roles in fat metabolism and energy balance. Physiol Behav, 2004; 83(4): 587 – 602.
  7. Lowell BB, Spiegelman BM. Towards a molecular understanding of adaptive thermogenesis. Nature, 2000; 404(6778): 652 – 60.
  8. Schrauwen P, Walder K, Ravussin E. Human uncoupling proteins and obesity. Obes Res, 1999; 7(1): 97 – 105.
  9. Bray GA. Etiology and pathogenesis of obesity. Clin Cornerst 1999;2:1-15.
  10. Kerckhoffs DA, Blaak EE, Van Baak MA, Saris WH. Effect of aging on beta-adrenergically mediated thermogenesis in men. Am J Physiol, 1998; 274: E1075 – 9.
  11. Weyer C, Gautier JF, Danforth E Jr. Development of beta-3-adrenoceptor agonists for the treatment of obesity and diabetes – an update. Diab Metab, 1999; 25: 11 – 21.
  12. Tremblay A, Chaput JP. Adaptive reduction in thermogenesis and resistance to lose fat in obese men. Br J Nutr, 2009; 102(4): 488 – 92.
  13. Sket D, Živin M. Patofiziološke osnove nekaterih psihosomatskih motenj. Na stičiščih psihiatrije in interne medicine (I. del), 2000; 52 – 63.