Uravnavanje krvnega tlaka

O arterijskem krvnem tlaku smo pisali že v članku Krvni tlak in telesna aktivnost. Za začetek ponovimo nekaj osnov.

Z vsakim skrčenjem srčne mišice je iz levega srčnega prekata kri iztisnjena v aorto. Ker periferno žilje zaradi svoje upornosti ne dovoljuje, da bi se kri pretakala tako hitro, kot je iztisnjena iz srca, je nekaj te krvi shranjene v aorti in ostalih arterijah. Ta shranitev povzroči dvig tlaka in potovanje vala povečanega pritiska do oddaljenih vej celotnega arterijskega sistema. Potovanje vala povečanega pritiska in posledično širjenje in krčenje arterij je  moč čutiti na katerikoli površinski arteriji kot srčni utrip oziroma pulz.

Krvni tlak se s časom periodično spreminja in je odvisen od srčnega ciklusa. Tlak je najvišji med iztisom krvi iz srca (sistolični krvni tlak) in najnižji med srčno relaksacijo (diastolični krvni tlak). Pri mladem, zdravem človeku je med mirovanjem vrednost sistoličnega tlaka približno 120 mm Hg, vrednost diastoličnega tlaka pa približno 80 mm Hg.  Za oceno obremenjenosti ožilja pa se uporablja še izračunana vrednost srednjega krvnega tlaka (SV). Ta vrednost kaže povprečni tlak skozi celoten srčni cikus. Ker diastolična faza traja nekoliko dlje kot sistolična, je srednja vrednost krvnega tlaka večja kot povprečje sistoličnega in diastoličnega tlaka.

Enačba za izračun srednje vrednosti arterijskega krvnega tlaka je:

SV = diastolični tlak + [(sistolični tlak – diastolični tlak)/3]

Uravnavanje krvnega tlaka

Uravnavanje krvnega tlaka (in količine krvi) zagotavlja, da je pretok krvi skozi organe v vsakem trenutku optimalen. Krvni tlak uravnavajo različni mehanizmi, ki se razlikujejo v hitrosti aktivacije in posledične spremembe tlaka.

Kratkoročno uravnavanje krvnega tlaka

Kratkoročni mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka se na spremembe v arterijskem tlaku odzovejo zelo močno in hitro (nekaj sekund ali minut). Predvsem gre za akutne živčne refleksne mehanizme ali druge živčne odzive.

1. Baroreceptorski refleks

Baroreceptorji so periferni mehanoreceptorji, telesni senzorji občutljivi na pritisk. Arterijski baroreceptorji se nahajajo v aortnem loku, karotidnem sinusu in levem srčnem prekatu. Ti receptorji zavirajo simpatično vzdraženje s strani srčno-žilnega centra v možganih in se odzivajo na spremembe arterijskega krvnega tlaka. Princip delovanja je sledeč:

Ko krvni tlak naraste, se zaradi povečanega raztezanja srca  in arterij baroreceptorji vzdražijo, kar povzroči refleksno zmanjšanje srčne frekvence in razširitev perifernih žil.  To nato pripelje do padca krvnega tlaka proti normalnim vrednostim.

2. Kemoreceptorski refleks

Kadar pH ali vsebnost kisika v krvi hitro padeta ali pa naraste količina ogljikovega dioksida, se vzdražijo kemoreceptorji v aortnem loku, karotidnem sinusu in večjih arterijah, kar povzroči refleksno povečanje minutnega volumna srca in krčenje žil, to pa dvig krvnega tlaka.

Srednje in dolgoročno uravnavanje krvnega tlaka

Pri dolgotrajnih spremembah krvnega tlaka pride do aktivacije mehanizmov, ki krvni tlak uravnavajo »globalno«. Eden glavnih je sistem renin-angiotenzin-aldosteron.

Spremembe v arterijskem krvnem tlaku zaznava t.i. jukstaglomerularni aparat v ledvicah. Če arterijski krvni tlak pade, se iz jukstaglomerularnega aparata v kri sprosti proteolitični encim renin.  S pomočjo tega encima se v krvi beljakovina angiotenzinogen pretvori v angiotenzin I, ta pa nato v pljučih s pomočjo encima konvertaza angiotenzina v angiotenzin II. Angiotenzin II ima številne fiziološke učinke:

1. neposredno vpliva na krčenje gladkega mišičja arteriol, zaradi česar se poveča periferni upor in ob nespremenjenem minutnem volumnu srca tudi krvni tlak,
2. z učinkom na vazomotorični sistem v centralnem živčnem sistemu povzroči še dodatno krčene arteriol in preko hipotalamusa povečuje občutek žeje in posledično vnos tekočine,
3. v ledvicah se zaradi krčenja arteriol zmanjša ledvični pretok,
4. stimulira tudi izločanje hormona aldosterona iz skorje nadledvične žleze, kar ima za posredno posledico povečanje volumna krvi in venskega priliva v srce.

Vse te spremembe vodijo do zvišanja krvnega tlaka zaradi skrčenja arteriol, povečanega vnosa tekočin in zadrževanja vode in soli v telesu, kar privede do povečanja volumna krvi, minutnega volumna srca in venskega priliva.

Literatura

• Bresjanac M, Rupnik M. Patofiziologija s temelji fiziologije. 2.izd. Ljubljana: Inštitut za patološko fiziologijo, 1999.
• Stuart Fox. Human Physiology. McGraw-Hill Science/Engineering/Math, 10th ed., 2007.