Fruktoza in zdravje

Pred drugo industrijsko revolucijo je bilo uživanje sladkorja zelo omejeno, v naprednih družbah je bila poraba le kakšen kilogram ali dva na osebo na leto. Z razvojem postopkov za pridobivanje se je cena rafiniranega sladkorja nižala, hkrati pa se je seveda začela višati poraba. Danes tako človek v povprečju zaužije od 30 do 80 kg sladkorja letno. Večina tega sladkorja je v obliki navadnega namiznega sladkorja in visokofruktoznega koruznega sirupa. Sestavni del obeh oblik je fruktoza, ki v večjih količinah s stališča zdravja v telesu povzroča pravi presnovni kaos.

Kaj je fruktoza?

Fruktoza, ki ji pravimo tudi sadni sladkor, je enostaven sladkor, eden od treh glavnih monosaharidov (glukoza, galaktoza, fruktoza) v prehrani. Ima enako molekularno formulo kot glukoza, vendar drugačno strukturo. Fruktoza je najbolj sladek ogljikov hidrat, je npr. 1,73 x slajša kot saharoza (namizni sladkor). S segrevanjem postaja manj sladka, saj iz 5 obročne oblike nastaja 6 obročna.

Fruktoza se nahaja predvsem v sadju, zelenjavi (predvsem v korenovkah) in medu. Lahko je prosti obliki ali pa je z glukozo vezana v disaharid saharozo. Živila, ki vsebujejo prosto fruktozo, običajno vsebujejo tudi približno enak delež proste glukoze (ni pa nujno). Količino fruktoze (in vseh ostalih hranilnih snovi) v določenem živilu lahko poiščete tabeli hranilnih snovi.

Vendar pa človek danes večino fruktoze ne zaužije s sadjem in zelenjavo, pač pa s saharozo – namiznim sladkorjem, ki je sestavljen iz 50% fruktoze in 50% glukoze, in visokofruktoznim koruznim sirupom. Slednjega se pridobiva tako, da se iz koruze najprej pridobi koruzni sirup, ki vsebuje večinoma le glukozo, nato pa se temu sirupu doda encime, ki glukozo spremenijo v fruktozo. Nato sledi končna dodelava, ki da sirupe različnih »jakosti« oz. vsebnosti fruktoze (od 42% do 90% fruktoze). Zaradi ugodne cene in večje sladkosti (sirupi z več kot 50% fruktoze) se visokofruktozni koruzni sirup uporablja predvsem v prehranski industriji za slajenje živil.

Presnova in vpliv fruktoze na zdravje

Nekaj osnov o presnovi fruktoze je bilo zapisanih že v članku Je sadje idealno živilo? Ponovimo na kratko:

Čeprav si presnovni poti glukoze in fruktoze delita veliko enakih vmesnih struktur, imata ta dva monosaharida v telesu bistveno različni presnovni usodi.  Večina glukoze jetra prečka nespremenjena (se ne absorbira), nato pa se v telesu porablja za proizvodnjo energije (ATP), v skeletnih mišicah tudi za regeneracijo glikogena, v maščobnih celicah pa se presnovi v glicerol fosfat za sintezo trigliceridov. Po drugi strani je pri človeku skoraj vsa fruktoza presnovljena v jetrih (do sistemskega krvnega obtoka sploh ne pride), presnova pa je usmerjena k regeneraciji jetrnega glikogena in sintezi trigliceridov.

Ker jetrni glikogen lahko zagotavlja energijo za vsa telesna tkiva in organe, v jetrih obstaja encim, ki sporoča, kdaj so glikogenske rezerve v jetrih polne, kar naj bi pomenilo, da ima telo na razpolago vso potrebno energijo za delovanje. Ko se to zgodi, se večina nadaljnih ogljikovih hidratov, ki pridejo v jetra, spremeni v maščobe.

V članku o glikemičnem indeksu živil ste v tabelici glikemičnih indeksov morda opazili, da ima sadje (npr. jabolko ali grenivka) nižji GI kot rjav riž ali krompir. Ste se vprašali, kako je to mogoče, če pa sadje vsebuje sladkor (približno 50% je fruktoze in 50% glukoze), riž in krompir pa kompleksne ogljikove hidrate? Odgovor ste ravnokar prebrali. Glikemični indeks pove, kako hrana, ki jo zaužijemo, vpliva na dvig krvnega sladkorja. Sadje ima na dvig krvnega sladkorja relativno majhen vpliv, saj se večina fruktoze že v jetrih spremeni v maščobe.

Številne raziskave so pokazale, da prehrana z veliko fruktoze povzroča povečanje količine krvnih trigliceridov, LDL (slabega) holesterola in znižanje količine HDL (dobrega) holesterola. Raziskave tudi kažejo, da je povišanje trigliceridov večje pri moških kot pri ženskah. Poleg tega obstajajo tudi dokazi, da je taka prehrana eden od dejavnikov tveganja za nastanek inzulinske odpornosti in diabetesa tipa II.

Prehrana z veliko fruktoze je tudi eden od dejavnikov tveganja za debelost. Ena od raziskav na to temo je pokazala, da se po zaužitju 80g sladkorne mešanice (25% glukoze, 75% fruktoze) lipogeneza (nastajanje maščobe) po naslednjem obroku hrane poveča za 16,9%, medtem ko se po zaužitju enake količine glukoze le za 7,8%. Ista raziskava je pokazala tudi bistveno bistveno večji dvig (11% do 29%) krvnih trigliceridov po zaužitju sladkorne mešanice kot po zaužitju glukoze.

Fruktoza vpliva tudi na dolgoročno uravnavanje energijske homeostaze, saj ne spodbuja proizvodnje dveh ključnih hormonov, ki pri tem sodelujeta: inzulina in leptina. Inzulin je hormon, katerega glavna naloga je uravnavanje krvnega sladkorja, zavira pa tudi občutek lakote. Leptin je hormon, ki ima ključno vlogo pri uravnavanju energijske homeostaze (ravnovesje med vnosom in porabo energije) preko apetita. Večino leptina proizvajajo maščobne celice bele maščobe (npr. podkožna maščoba). Več maščobe pomeni več leptina v krvi in posledično manjšo potrebo po hranjenju. Problem se pojavi, ko človek zaradi različnih vzrokov postane odporen na leptin (podobno kot pri inzulinu), kar pomeni, da se leptinu zmanjša ali izgubi vpliv na občutek sitosti.

Raziskave so pokazale, da na izločanje leptina vpliva količina inzulina v krvi; ko naraste inzulin, naraste tudi leptin, oba pa vplivata na občutek lakote/sitosti. In prav v tem se skriva problem uživanja hrane z visokim deležem fruktoze. Preprosto povedano: kljub temu, da je prehrana z veliko fruktoze energijsko bogata, ne spodbuja občutka sitosti (ker fruktoza ne spodbuja izločanja inzulina in leptina), kar dolgoročno vodi do presežka zaužite energije in posledično debelosti.

Ker fruktoza ne vpliva na krvni sladkor, je kot sladilo priporočljiva za sladkorne bolnike. Oziroma je bila priporočljiva; danes mnogi strokovnjaki uporabi fruktoze nasprotujejo, saj imajo sladkorni bolniki običajno že težave odvečno telesno težo in povečano količino maščob v krvi, fruktoza pa, poleg tega, da verjetno pozroča inzulinsko odpornost, te težave samo še povečuje.

Kakšne količine zaužite fruktoze so torej problematične? 2 kosa sadja dnevno? Košček čokolade? Nikakor. Kot skoraj vedno, je tudi v tem primeru problematična le nezmernost. Največ fruktoze se skriva v raznih pijačah, sladkarijah in sladkem pecivu. Samo iz teh živil lahko človek zaužije 50g fruktoze in pri tem sploh nima občutka, da je karkoli zaužil. Pol litra navadne Coca Cole vsebuje približno 30g fruktoze (in 30g glukoze). Tudi kilograma sadja dnevno  – kot priporočila o »zdravi« prehrani – ni problem pojesti, zraven pa seveda še dovolj ostale hrane, da se človek počuti sit. V tem primeru ne govorimo več o 50g fruktoze dnevno, pač pa verjetno že blizu 80g. Dodajmo še košček čokolade, nekaj koruznih kosmičev za zajtrk, kakšno komercialno, sladkano vodo z okusom, sadni sok, kavico s smetano …

Literatura

  1. Shapiro A, Mu W, Roncal C, Cheng KY, Johnson RJ, Scarpace PJ. Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2008; 295(5): R1370–5.
  2. Parks EJ, Skokan LE, Timlin MT, Dingfelder CS. Dietary Sugars Stimulate Fatty Acid Synthesis in Adults. J Nutr, 2008; 138: 1039-1046.
  3. Stanhope KL et al. Twenty-four-hour endocrine and metabolic profiles following consumption of high-fructose corn syrup-, sucrose-, fructose-, and glucose-sweetened beverages with meals. Am J Clin Nutr, 2008; 87(5): 1194-203.
  4. Bantle JP. Is fructose the optimal low glycemic index sweetener? Nestle Nutr Workshop Ser Clin Perform Programme, 2006; 11:83-91.
  5. Stanhope KL, Havel PJ. Endocrine and metabolic effects of consuming beverages sweetened with fructose, glucose, sucrose, or high-fructose corn syrup. Am J Clin Nutr, 2008; 88(6): 1733S-1737S.
  6. Teff KL et al. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women. J Clin Endocrinol Metab, 2004; 89(6): 2963-72.
  7. Vasselli JR. Fructose-induced leptin resistance: discovery of an unsuspected form of the phenomenon and its significance. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2008; 295 (5): R1365–9.
  8. Havel PJ. Peripheral signals conveying metabolic information to the brain: short-term and long-term regulation of food intake and energy homeostasis. Exp Biol Med, 2001; 226(11): 963-77.
  9. Havel PJ. Control of energy homeostasis and insulin action by adipocyte hormones: leptin, acylation stimulating protein, and adiponectin. Curr Opin Lipidol, 2002; 13(1): 51-9.