Arterijska hipertenzija

Avtor: Gregor Vidmar | Datum: 14.02.2010

Arterijska hipertenzija oz. povišan krvni tlak je bolezen, ki je glavni dejavnik tveganja za nastanek bolezni srca in ožilja in je največkrat posledica procesov staranja in / ali slabega življenjskega sloga. Epidemiološke raziskave kažejo, da se v starosti nad 35 let v razvitih državah Srednje in Severne Evrope bolezen pojavi pri 45% ljudi.

Krvni tlak in uravnavanje krvnega tlaka

Krvni tlak je sila (F), s katero kri pritiska na enoto površine (S) žilne stene. Pretok krvi skozi sistemski obtok poganja razlika med tlakom v aorti in tlakom v desnem srčnem preddvoru - atriju.

Krvni tlak se s časom periodično spreminja in je odvisen od srčnega ciklusa. Tlak je najvišji med iztisom krvi iz srca (sistolični krvni tlak) in najnižji med srčno relaksacijo (diastolični krvni tlak). Odvisen je od minutnega volumna srca (MVS) in upora vsega perifernega žilja oz. perifernega upora (Rp)

Pa = MVS × Rp

Padec tlaka v aorti je tako lahko posledica:

padca MVS (zaradi zmanjšanega volumna krvi, npr. ob krvavitvi, dehidraciji, ali pa zaradi motenega delovanja srca, npr. ob miokardnem infarktu),
padca perifernega upora zaradi različnih dejavnikov (posledica vazodilatacije, pri vazovagalni sinkopi, A-V fistuli, sepsi),
odpoved kompenzatornih mehanizmov, ki uravnavajo arterijski krvni tlak (ortostatska hipotenzija).

Uravnavanje krvnega tlaka (in količine krvi) zagotavlja, da je pretok krvi skozi organe v vsakem trenutku optimalen. Krvni tlak uravnavajo različni mehanizmi, ki se razlikujejo v hitrosti aktivacije in posledične spremembe tlaka. Tako lahko uravnavanje razdelimo na kratkoročno (znotraj nekaj sekund ali minut), srednjeročno (nekaj minut ali ur) in dolgoročno (za več glej članek Uravnavanje krvnega tlaka ).

Kaj je hipertenzija?

Arterijska hipertenzija ali povišan krvni tlak je bolezen, a tudi splet znakov s povišanim sistoličnim ali diastoličnim krvnim tlakom ali obema. Diagnoza je bolj zanesljiva, če večkrat izmerimo krvni tlak (najmanj dvakrat ali večkrat dnevno) in ob različnih priložnostih. Zvišan krvni tlak je glavni dejavnik tveganja za nastanek bolezni srca in ožilja: za hipertrofijo - zadebelitev levega prekata, koronarno bolezen, miokardni infarkt, odpoved srca, za cerebrovaskularno bolezen, (ishemične okvare možganov, možganske krvavitve), arteriosklerozo, ledvično odpoved in poškodbe očesnega ozadja.

Razdelitev hipertenzije

Glede na vrednost tlaka hipertencijo delimo na tri stopnje:

stopnja: visok krvni tlak brez organskih sprememb srca in ožilja,
stopnja: visok krvni tlak s srčno-žilno hipertrofijo, toda brez drugih očitnih poškodb tarčnih organov,
stopnja: visok krvni tlak in očitne poškodbe tarčnih organov zaradi visokega krvnega tlaka.

kategorija

sistolični tlak (mm Hg)

diastolični tlak (mm Hg)

optimalen krvni tlak

< 120

< 80

normalen krvni tlak

< 130

< 85

visoko normalen krvni tlak

130-139

85-89

hipertenzija

>= 140

>= 90

razred 1 (blaga)

140-159

90-99

razred 2 (zmerna)

160-179

100-109

razred 3 (huda)

>= 180

>= 110

izolirana sistolična

>= 140

< 90

Tabela 1: Definicija in razvrstitev arterijske hipertenzije (Zdravstveni vestnik 2004)

Glede na vzroke hipertencijo delimo na esencialno oz. primarno in sekundarno.

1. Esencialna ali primarna: za približno 90-95 % pojavov hipertenzije ne poznamo pravega vzroka. Razvije se postopoma med procesom staranja.

Znaki primarne hipertenzije, ki nastanejo zaradi povečane telesne mase in debelosti:

Minutni volumen srca se poveča in s tem tudi pretok krvi skozi dodatno maščobno tkivo,
poveča se aktivnost simpatičnih živcev, še posebej v ledvicah,
količina angotenzina II in aldosterona se poveča dva do trikrat,
ledvice ne izločajo zadostne količine soli in vode, dokler je arterijski krvni tlak visok.

2. Sekundarna: 5-10 % hipertenzij. Pojavijo se nenadno in povzročijo višje povečanje tlaka kot primarna hipertenzija.

Patofiziologija hipertenzije

1. Hormon aldosteron

Ob povečani koncentraciji hormona aldosterona se poveča tveganje za arterijsko hipertenzijo. Tumorji nadledvične žleze (feokromocitom) povečajo izločanje aldosterona (sindrom primarnega aldosteronizma). Ta poveča resorbcijo natrija in vode v ledvičnih tubulih, tako zmanjša njuno izločanje preko urina, poveča volumen krvi in ekstracelularne tekočine in posledično poviša arterijski tlak. Dolgotrajna hipertenzija je lahko smrtno nevarna, saj povzroči spremembe na ledvicah, ki tlak dodatno povišajo z zadrževanjem soli in vode v telesu.

Hormonska hipertenzija: poleg feokromocina in sindroma primarnega aldosterizma se pojavi še pri Cushingovem sindromu in boleznih ščitnice (povečano delovanje ščitnice).

2. Sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAA)

Je eden izmed pomembnejših sistemov za uravnavanje krvnega volumna in krvnega tlaka. Angiotenzin je oligopeptid v krvi, ki povzroča skrčenje žil (vazokonstrikcija), zvišuje krvni tlak in spodbuja sproščanje aldosterona iz skorje nadledvične žleze. Nastane iz prekurzorske molekule angiotenzinogena, serumskega globulina, ki ga proizvajajo jetra.

Renin je hormon ledvic, ki se izloča ob zmanjšanem znotrajledvičnem arterijskem tlaku ali pa ob zmanjšanem vnosu natrija in klora. Z odcepljanjem peptidnih vezi pretvarja angiotenzinogen v angiotenzin I, ki je prekurzor angiotenzina II. Angiotenzin II na organizem učinkuje na več načinov:

je vazokonstriktor (povzroča skrčenje žil),
poveča proliferacijo žilja gladkih mišic,
povečuje srčno kontraktilnost,
spodbuja centralni živčni sistem,
sproža občutek žeje in povečuje občutljivost na tubulo-glomerularni odgovor,
pospešuje sproščanje aldosterona, ki vpliva na resorpcijo natrija in izločanje kalija skozi ledvične tubule.

Lokalni RAA se nahaja v krvnih žilah, srcu, ledvicah in v drugih tkivih, kjer je mediator lokalnih učinkov, neodvisnih od količine renina ali angiotenzinogena , ki krožita po telesu.

Pri približno 20% oseb s hipertenzijo je povečana koncentracija plazemskega renina, pri ostalih 80% pa je koncentracija plazemskega renina normalna ali celo nižja, vendar je še vseeno visoka glede na koncentracijo Na+ v telesu in ta razlika je vzrok za njegovo resorbcijo.

Tumorji jugstaglomerularnih celic povečajo izločanje renina iz ledvic, prav tako tudi kompresija / stisk ledvične arterije ene od ledvic. To vpliva na nastajanje angiotenzina II in izločanje aldosterona, kar posredno vodi do dviga krvnega tlaka.

3. Hiperstimulacija simpatičnega živčnega sistema, stres

Stimulacija simpatičnega živčnega sistema povzroči periferno vazokonstrikcijo (skrčenje žil), naraščanje srčne frekvence, izločanje noradrenalina iz nadledvične žleze in dvig krvnega tlaka. Zaradi preobčutljivosti baroreceptorjev, inzulinske odpornosti, nekaterih drog (nikotin, alkohol, kokain), stiska lateralne medule s strani možganskih živcev ali žil in stresa lahko pride do hiperstimulacije simpatičnega živčnega sistema, kar vodi v akutno in močno povišanje arterijskega tlaka.

Psihična ali fizična oblika stresa vodita tudi do povečanega izločanja hormona ACTH. Bolečinski stimulusi, zaradi poškodbe tkiva ali drugih fizičnih stresov, se prenesejo do hipotalamusa, kjer se sintetizira ACTH spodbujajoč hormon. Ta vpliva na hipofizo, ki začne izločati ACTH hormon. Zaradi njegovega vpliva na nadledvično žlezo, se poveča izločanje aldosterona, ki poviša arterijski tlak.

Pri nevrogeni hipertenziji sta aktivnost in reaktivnost avtonomnega živčevja spremenjeni tako, da prevladuje aktivnost simpatika nad aktivnostjo parasimpatika.

Druge vrste sekundarnih hipertenzij

Kardiovaskularna hipertenzija

Najpogosteje gre za zožitev aorte - koarktacija aorte. Pri tem je nad zožitvijo hipertenzija, pod njo pa normotenzija. Lahko pa gre tudi za odprt Botallov vod , aortno insuficienco, popoln atrio-ventrikularni blok in aterosklerozo.

Medikamentozna hipertenzija

Nastane kot posledica stranskih učinkov nekaterih zdravil (kontracepcijske tablete, anabolni steroidi, NSAID, simpatikomimetični dekongestivi, anorektiki, triciklični antidepresivi, eritropoetin, imunosupresivi).

Hipertenzija bele halje

Pri nekaterih ljudeh je krvni tlak izmerjen v ordinaciji vztrajno povišan, medtem ko je 24-urno povprečje pri neinvazivnem merjenju krvnega tlaka normalno. To stanje imenujemo hipertenzija bele halje oz. izolirana hipertenzija v ordinaciji. Slednji izraz bi bil pravilnejši, ker razlika tlaka med meritvijo v ordinaciji in neinvazivnim merjenjem ne ustreza porastu krvnega tlaka v ordinaciji, ki ga sproži obrambna reakcija na prisotnost zdravnika, medicinske sestre ali tehnika, t. i. pravi "učinek bele halje". Izolirana hipertenzija v ordinacji ni redek pojav, ker se pojavlja v 10 odstotkih splošne populacije.

Prikrita hipertenzija

Obraten pojav "hipertenzije bele halje". Človek ima normalen krvni tlak pri konvencionalnih meritvah, zvišanega pa pri samomeritvah.

Dejavniki tveganja za pojav hipertenzije

Arterijska hipertenzija je med najpogostejšimi dejavniki tveganja za srčni infarkt skupaj s hiperholesterolemijo, kajenjem in sladkorno boleznijo. Hipertenzija ni problem, ki bi ga samo zdravili in nato ignorirali. Je stanje, ki ga moramo nadzirati celo življenje.

DEBELOST: z naraščanjem telesne mase oziroma indeksa telesne mase (predvsem na račun telesne maščobe) se zvišuje tudi krvni tlak.
SLABA PREHRANA: neuravnoteženost makro in mikrohranil, predelana živila slabe kakovosti itd.
KAJENJE: krvni tlak se zviša zaradi povečanja perifernega upora in MVS; nikotin aktivira simpatično živčevje.
KOFEIN: akutno zaužitje povzroči zvišanje krvnega tlaka pri ljudeh, ki ga niso navajeni in so dovolj hidrirani. Vpliv kofeina na hipertenzijo je večji pri ljudeh, ki ob kavi tudi kadijo.
ALKOHOL: redno pitje velikih količin alkoholnih pijač zvišuje krvni tlak.
HIPERTIORIDIZEM: zvišuje krvni tlak.
STAROST: krvni tlak narašča s starostjo. Pri moških se visok krvni tlak pojavi nekje v zgodnjih srednjih letih, pri ženskah pa ponavadi po menopavzi.
RASA: črnci razvijejo hipertenzijo pri nižjih starostih in pogosteje kot belci.
GENETIKA: večina strokovnjakov se strinja, da je razvoj primarne arterijske hipertenzije posledica variacij večjega števila genov in številnih dejavnikov, ki delujejo njej v prid (kajenje, hrana bogata s soljo, premalo gibanja…).
NOSEČNOST: zaradi povečanega materine presnove se tudi MVS v 27. tednu nosečnosti poveča za 30-40 % nad normalno vrednost.
Preeklampsija ali toksemija nosečnosti je bolezensko stanje, ki prizadene več organskih sistemov. Definirana je kot kombinacija hipertenzije, edema in proteinurije. Preklampsija se lahko kaže tudi z zastojem rasti ploda v maternici med nosečnostjo.
Eklampsija je ekstremen pojav vseh znakov, ki so opisani pri preeklampsiji in se karakterizira z zelo močnimi vaskularnimi spazmi po celotnem telesu, napadih kroničnih trzajev (nenaden, ponavljajoč se krč mišice), včasih se pojavi celo koma. Pojavi se tudi znatno zmanjšanje delovanja ledvic, prizadete so funkcije jeter, pogosta je visoka hipertenzija in generalna toksičnost organizma. Običajno se znaki pojavijo neposredno pred porodom.
PRENEHANJE JEMANJA ANTIHIPERTENIVNIH ZDRAVIL

Preventiva

V večini primerov je visok krvni tlak posledica procesov staranja in slabega življenjskega sloga. S preventivnim delovanjem lahko razvoj hipertenzije bistveno upočasnimo, morda celo preprečimo. Učinkovitost preventivnih ukrepov je seveda odvisna od začetnega stanja: začetnega krvnega tlaka, stanja srčno-žilnega sistema, ledvic itd. Med najpomembnejše preventivne ukrepe spadajo:

zmanjšanje prekomerne telesne teže,
redna telesna vadba (glej članek Krvni tlak in telesna aktivnost ),
omejitev uporabe tobačnih izdelkov in uživanja alkohola,
zdrava, uravnotežena prehrana,
zmanjšanje količine zaužite soli (raziskave kažejo, da je približno 1/3 ljudi občutljivih na količino zaužite soli in se jim zaradi zmanjšanja uživanja soli zniža tudi krvni tlak) uživanje primerne količine kalcija (raziskave so pokazale, da kalcij lahko pomaga pri znižanju krvnega tlaka),
zmanjšanje stresa.

Zdravljenje hipertenzije

Glavni namen antihipertenzijskega zdravljenja je zmanjšanje obolevnosti in umrljivosti zaradi srčno-žilnih in ledvičnih bolezni. Uspešen nadzor hipertenzije ne pomeni le doseganje normalnega krvnega tlaka, ampak odpravljanje ali nadzor vseh drugih dejavnikov tveganja, na katere je možno vplivati, in ustrezno zdravljenje pridruženih kliničnih bolezni.

Nove evropske smernice za obravnavo arterijske hipertenzije iz leta 2003 in nove slovenske smernice, ki so bile sprejete istega leta, opredeljujejo cilj kot doseganje krvnega tlaka pod 140/90 mmHg oz. najnižji krvni tlak, ki ga bolnik prenaša. Pri sladkorni in ledvični bolezni priporočajo znižanje krvnega tlaka pod 130/80 mmHg, pri bolnikih s proteinurijo, večjo kot 1g /24 ur, pa pod 125/75 mmHg.

Farmakološke skupine antihipertenzijskih zdravil:

tiazidni diuretiki: zavirajo kotransport natrija in klora iz svetline začetnega dela distalno zavitih kanalčkov. Ker ostaja vse več natrija in klora, ostane tudi več vode, ki se izloči z urinom. Prostornina izvencelične tekočine in plazme se zmanjša. Sledi zmanjšan venski priliv in zmanjšanje minutnega volumna srca. Krvni tlak se zniža, periferni žilni upor pa se poveča. Kasneje se zaradi avtoregulacije prostornina izvencelične tekočine poveča, periferni žilni upor se zmanjša, krvni tlak je pa še naprej znižan. Tako je na začetku zdravljenja krvni tlak nizek zaradi dehidracije, pozneje pa zaradi zmanjšanja perifernega upora. Stranski učinki so: hipokalemija, hipomagneziemija, hiperurikemija, redkeje pa tudi hiperkalcemija.
blokatorji receptorjev beta: spadajo med zdravila, ki zavirajo renin-angiostezinski sistem, hkrati pa zavirajo aktivnost simpatičnega živčevja. Krvni tlak znižajo tako, da zmanjšujejo minutni volumen srca, izločanje renina, centralno simpatično aktivnost in periferni žilni upor. Blokatorji receptorjev beta se razlikujejo glede na topnost v maščobah. Tisti, ki so topni, se hitro presnovijo v jetrih, zato je njihov učinek krajši. Slabo topni v maščobah se skozi ledvice izločajo počasi, zato je njihovo delovanje dolgotrajnejše.
zaviralci angiotenzinske konvertaze: zavirajo delovanje pomembnega encima v sistemu renin-angiotenzin-aldosteron.
antagonisti kalcijevih kanalov: zmanjšujejo vstopanje kalcija v celice prevodnega sistema, zato se njegova koncentracija v njih zniža. Gladko-mišične celice v steni arterij so zato manj skrčene, kar povzroči razširjenje žile. Upor je v arteriji manjši, krvni tlak se zniža. Ne motijo presnove sladkorja, maščob in ne povzročajo hipokaliemije.
blokatorji adrenergičnih receptorjev alfa1 in alfa2
zdravila, ki širijo žile - vazodilatatorji .

Članek je dopolnjen povzetek seminarske naloge Arterijska hipertenzija in hipotenzija (glej spodaj). Avtorske pravice pripadajo avtorjem seminarske naloge in Cenim.se.

Literatura

Tjaša Kljajič, Urška Kocbek, Maša Krajnc, Katja Matko, Mojca Mir, Maja Prašnički Arterijska hipertenzija in hipotenzija, seminarska naloga. Vodja: asist. dr. Marko Jevšek, dr. med., univ. dipl. biol, Medicinska fakulteta Maribor. Maribor
Bresjanec M., Rupnik M.: Patofiziologija s temelji fiziologije, tretja popravljena in dopolnjena izdaja, 2002
Rok Accetto, Jurij Dobovišek: Arterijska hipertenzija, 5. izdaja, 2004
Bullock et.al: Physiology, 3rd edition; Williams & Wilkins; USA; 1995

Zapri okno