ZDRAVJE IN FITNES
IZRAČUNAJ SI
Piše: Gregor Vidmar, 08. mar. 2009
Skeletne mišice so izredno plastično tkivo, ki je sposobno prilagajanja zelo različnim fizičnim zahtevam. Zaradi zmanjšane aktivnosti zelo hitro pride do upada sposobnosti, povečana aktivnost pa (tudi zelo hitro) izzove prilagoditve, ki imajo za posledico povečanje sposobnosti, ki so seveda odvisne od vrste aktivnosti. Aerobni trening tako npr. izzove prilagoditve, zaradi katerih mišica postane vzdržljivejša, intenziven trening z utežmi pa prilagoditve, zaradi katerih mišica postane močnejša. Ena od možnih prilagoditev, zaradi katerih mišica lahko postane močnejša, je hipertrofija mišične mase.
Pojem mišična hipertrofija označuje povečanje prečnega preseka in mase mišice. Do hipertrofije pride zaradi:
Do hipertrofije mišic pride vedno, kadar je razpad mišičnih beljakovin manjši od nastjanja novih. Enkraten intenziven trening z utežmi lahko poveča nastajanje novih beljakovin do 48 ur po zaključku treninga. Ali bo dejansko prišlo do izgradnje novih beljakovin, pa je med drugim odvisno tudi od tega, ali je na voljo dovolj hranilnih snovi (predvsem beljakovine in skupna enegija) ter razpoložljivih celičnih jeder, ki jih donirajo satelitske celice (če se poveča velikost mišične celice, se mora nujno povečati tudi število celičnih jeder, da se ohrani razmerje med celičnimi beljakovinami in DNK).
Satelitske celice skeletnih mišic so enojedrne celice, ki se nahajajo med sarkolemo in bazalno membrano mišičnih vlaken. Pri odraslih so običajno v stanju mirovanja, služijo pa kot rezervna populacija celic, ki so aktivirane, kadar pride do poškodb mišičnih vlaken, npr. zaradi intenzivnega treninga. Takrat se te celice delijo, nastale hčerinske celice – mioblasti, ki se nadalje diferencirajo v postmitotične miotube – pa potujejo do mesta poškodbe, kjer se združijo s poškodovano mišično celico in ji na ta način podarijo svoja jedra, kar pomaga pri regeneraciji in nastajanju novih beljakovin (aktin, miozin).
Največ satelitskih celic se nahaja v mišičnih vlaknih tipa I (5 do 6x več kot v vlaknih tipa II; več o mišičnih vlaknih v nadaljevanju). Vzrok za to je verjetno dejstvo, da so vlakna tipa I uporabljana bistveno več časa (vsakodnevne aktivnosti) kot vlakna tipa II, zato utrpijo tudi več manjših poškodb, ki jih morajo satelitske celice nato sanirati.
Ta proces regeneracije in nastajanja novih beljakovin ne povečuje števila mišičnih vlaken, pač pa velikost in število kontarktilnih elementov mišice (aktin in miozin) v obstoječih mišičnih vlaknih. Povečevanje števila mišičnih vlaken (hiperplazija), pri človeku ni možno oz. še ni (povsem) dokazano.
Za začetek nekaj osnov. Glede na hitrost krčenja mišična vlakna razdelimo na hitra (IIa, IIb) in počasna (I). Glede na to, po kateri poti dobijo vlakna ATP za krčenje, pa vlakna delimo na rdeča (rdeča so zaradi vsebnosti mioglobina in večjega števila kapilar), ki dobijo ATP predvsem pri oksidativnih procesih in so zato bolj vzdržljiva, ter bela, ki dobijo ATP predvsem pri glikolitičnih procesih in so zato nevzdržljiva. Rdeča vlakna so glede na hitrost krčenja počasna (tip I), bela pa hitra (tip IIa in IIb). Pri nizkointenzivnem delu so najprej aktivirana vlakna tipa I, z naraščanjem intenzivnosti pa se nato dodatno vključujejo najprej vlakna tipa IIa in nato še IIb.
Poleg tega, da se vlakna med seboj razlikujejo po hitrosti krčenja, razviti maksimalni sili, vsebnosti mioglobina in glikogena, številu kapilar in presnovi, pa se razlikujejo tudi po hipertrofičnem odzivu.
Čeprav se zaradi intenzivnega treninga z utežmi poveča prečni presek vseh vrst mišičnih vlaken, raziskave kažejo, da je povečanje relativno večje pri vlaknih tipa II (IIa in IIb). Vzrok za to je verjetno relativno večja aktivacija teh vlaken pri večjih obremenitvah kot pri običajnih, nizkointenzivnih oz. vsakodnevnih aktivnostih. Drugače in poenostavljeno povedano:
Pri vsakodnevnih aktivnostih so vlakna tipa I vedno aktivirana, vlakna tipa II pa zelo redko. Pri intenzivnem treningu z utežmi so vlakna tipa I še vedno aktivirana, zaradi velikih obremenitev pa se aktivirajo tudi vlakna tipa II. Aktivacija in obremenjenost vlaken tipa II je torej pri intenzivnem treningu bistveno večja kot pri vsakodnevnih aktivnostih, aktivacija in obremenjenost vlaken tipa I pa ne. Ta bistveno večja relativna obremenjenost vlaken tipa II je verjetno vzrok za večji hipertrofični odziv teh vlaken.
Rastni hormon
Rastni hormon je peptidni hormon, sestavljen iz 191 aminokislin, ki ga izločajo somatotropne celice prednjega režnja hipofize. V kontekstu hipertrofije skeletnih mišic rastni hormon spodbuja nastajanje IGF-1 (v nadaljevanju) v jetrih in mišicah in tako vpliva na proliferacijo in diferenciacijo satelitskih celic.
Testosteron
Testosteron (T) je moški spolni hormon, katerega primarna naloga je spodbujanje razvoja primarnih in sekundarnih spolnih znakov pri moških. Prosti testosteron je iz krvi prenešen v celice ciljnih tkiv, kjer se nespremenjen veže na androgeni receptor (AR) ali pa je najprej pretvorjen v dihidrotestosteron (DHT) in se šele nato veže z receptorjem. T-AR ali DHT-AR kompleks se nato strukturno spremini tako, da se lahko premakne v celično jedro kjer veže z DNK in tako vpliva izražanje androgenih učinkov, med drugim tudi nastjanje novih beljakovin. Poleg tega neposrednega učinka na hipertrofijo skeletnih mišic, testosteron vpliva tudi število mišičnih satelitskih celic in - kot kažejo zadnje raziskave - število androgenih receptorjev v satelitskih celicah in s tem občutljivost teh celic na testosteron. Raziskave, ki so se ukvarjale z vplivom uporabe zunanjega testosterona na androgene receptorje, so pokazale, da je povečanje števila teh receptorjev odvisno od uporabljene doze testosterona.
Kortizol
Kortizol je steroidni hormon, ki nastaja v skorji nadledvične žleze. Kortizol spada med tako imenovane stresne hormone (izloča se ob stresnih situacijah, npr. med intenzivno telesno vadbo), med drugim pa deluje tudi kot antagonist hormona inzulina, kar pomeni, da spodbuja glukoneogenezo, t.j. nastajanje glukoze iz glikogena, prostih maščobnih kislin in beljakovin. V kontekstu hipertrofije je kortizol torej kataboličen hormon, ki zavira hipertrofijo.
Rastni faktorji zelo specifične beljakovine, ki se vežejo na specifične receptorje na celični membrani in vplivajo na proliferacijo in diferenciacijo celic. V kontekstu hipertrofije so najpomembnejš rastni faktorji inzulinu podoben rastni faktor (IGF) , hepatocitni rastni faktor (HGF) in fibroblastni rastni faktor (FGF).
Inzulinu podoben rastni faktor (IGF)
Inzulinu podobni rastni faktorji so polipeptidni hormoni, ki so, kot že ime pove, po zgradbi zelo podobni hormonu inzulinu. Obstajata dve obliki IGF, IGF-1 in IGF-2. Obe vrsti nastjata v jetrih in lokalno v skoraj vseh telesnih tkivih. Nastajanje IGF spodbuja rastni hormon in intenzivna telesna vadba. Kot kažejo raziskave, ima v okviru hipertrofije pri odraslih pomembnejšo vlogo IGF-1, saj so verjetno vsi (posredni) učinki rastnega hormona v mišicah posledica delovanja IGF-1. IGF-1 spodbuja nastajanje novih beljakovin, proliferacijo in diferenciacijo satelitskih celic in inhibira apoptozo oz. programirano celično smrt.
Hepatocitni rastni faktor (HGF)
Hepatocitni rastni faktor je celična signalna molekula - citokin, ki uravnava celično rast, motiliteto in morfogenezo. V kontekstu hipertrofije HGF aktivira proliferacijo satelitskih celic in je verjetno odgovoren za migracijo teh celic do mesta poškodbe (npr. zaradi telesne vadbe) na mišični celici.
Fibroblastni rastni faktor (FGF)
Fibroblastni rastni faktorji so družina rastnih faktorjev (22 sorodnih faktorjev), ki sodelujejo pri celjenju ran, nastajanju novih krvnih žil in razvoju zarodka. Nekateri med njimi spodbujajo proliferacijo satelitskih celic in lahko vplivajo tudi na hipertrofijo skeletnih mišic. Količina izločenega FGF naj bi bila proporcionalna obsegu nastalih poškodb.
